„Tarnung“ fliegt auf

Wiener Forscher entdecken Achillesferse von Corona

Wissenschaft
11.08.2021 10:47

Ein Forschungsteam unter Wiener Leitung könnte die Achillesferse des Coronavirus entdeckt haben. Zwei zuckerbindende Proteine können Varianten des Erregers daran hindern, in Körperzellen einzudringen. Diese Erkenntnis könnte bei Therapien zum Einsatz kommen.

Trotz Impfung ist das Virus SARS-CoV-2 noch immer nicht im Rückzug begriffen - daher suchen Wissenschaftler weltweit intensiv nach Möglichkeiten, den Erreger an der Ausbreitung zu hindern. Ein Team unter der Leitung von Forschern des Instituts für Molekulare Biotechnologie der Österreichischen Akademie der Wissenschaften in Wien scheint nun einen Triumph errungen zu haben.

Zuckerhülle tarnt Erreger vor Immunabwehr
Dabei richteten die Wissenschaftler ihre Aufmerksamkeit auf das Spike-Protein des Erregers - dieser stellt dessen Haupteintrittsmechanismus dar. Dieses Werkzeug braucht einen Tarnmechanismus, damit das Virus vor der Immunantwort des Wirts verborgen bleibt. An bestimmten Stellen des Spike-Proteins wird eine Zuckerhülle gebildet, wodurch der Erreger unsichtbar für das Immunsystem wird.

Die zuckerbindenden Proteine (Lektine) wurden von Gruppenleiter Josef Penninger, der auch Direktor des Life Science Institute an der University of British Columbia (UBC) in Vancouver ist, und seinem Team genau unter die Lupe genommen. „Wir dachten intuitiv, dass die Lektine uns helfen könnten, neue Interaktionspartner des Spike-Proteins zu finden“, so Co-Erstautor David Hoffmann. Durch die Identifizierung von Lektinen, die diese Glykosylierungsstellen binden, könnten die Forscher also auf dem besten Weg sein, robuste therapeutische Maßnahmen zu entwickeln. Unter Glykosylierung versteht man einen biochemischen Vorgang, bei dem Zucker an Proteine oder Lipide gebunden werden.

Forscher: „Wir haben nun Werkzeuge in der Hand“
Das Team entwickelte und testete eine Bibliothek mit über 140 Säugetierlektinen. Unter diesen wurden zwei gefunden, die das SARS-CoV-2 Spike-Protein stark binden: Clec4g und CD209c. „Wir haben nun Werkzeuge in der Hand, die die Schutzschicht des Virus binden und damit das Virus am Eindringen in Zellen hindern können“, fasst Stefan Mereiter, Co-Erstautor und Postdoktorand aus dem Penninger-Labor, zusammen. Mereiter: „Dieser Mechanismus könnte in der Tat die Achillesferse sein, auf die die Wissenschaft schon lange gewartet hat.“

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