Rezeptor blockiert

Mäuse mit weniger Schmerzempfinden leben länger

Genetisch veränderte Mäuse, denen der Schmerzrezeptor TRPV1 fehlte, lebten vier Monate länger.

(Bild: UC Berkley/Celine Riera)

Chilischärfe im Mund und starke Hitze auf der Haut: Beide Empfindungen werden über einen Schmerzrezeptor an der Oberfläche von Nervenzellen weitergeleitet. Dasselbe Rezeptorprotein hat aber an ganz anderer Stelle des Körpers noch eine weitere Funktion: Es erzeugt ein Signal, das die Insulinproduktion hemmt. US-amerikanische Forscher konnten jetzt nachweisen, dass Mäuse, denen dieser Schmerzrezeptor ganz fehlt, gesünder altern und länger leben.

Genetisch veränderte Mäuse, denen der Schmerzrezeptor TRPV1 fehlt, leben im Schnitt vier Monate länger, da sie einen niedrigen Blutzuckerspiegel behalten, mehr Kalorien verbrauchen und so weniger anfällig für Fettleibigkeit und Diabetes waren, berichtet die University of Berkley im US-Bundesstaat Kalifornien in einer Aussendung.

Zudem hatte ein Medikament, das eine Funktion des Rezeptors blockierte, einen verjüngenden Effekt bei alten Mäusen, berichten die Wissenschaftler. Es sei möglich, dass ein solcher Wirkstoff auch beim Menschen die Gesundheit im Alter verbessern und das Leben verlängern kann, heißt es.

"Schmerz treibt Alterungsprozess an"
"Mit dem Älterwerden leidet der Mensch häufiger unter Schmerzen, das könnte darauf hinweisen, dass Schmerz den Alterungsprozess antreibt", sagt Wissenschaftler Andrew Dillin. Menschen mit chronischen Schmerzen haben nicht nur einen insgesamt schlechteren Gesundheitszustand, sondern auch eine kürzere Lebenserwartung. Diesen Zusammenhang hat das Forscherteam von Dillin nun bei Mäusen näher untersucht.

Das Fehlen des Rezeptors bewirkte, dass Nervenzellen im Bereich der Bauchspeicheldrüse nur noch sehr geringe Mengen eines Botenstoffs freisetzten, der die Insulinbildung hemmt. Dadurch verstärkte sich die Produktion des Hormons, sodass der Blutzuckerspiegel im Alter weniger anstieg. Außerdem erhöhte sich der Gesamtkalorienverbrauch der Mäuse, obwohl sie keine erhöhte körperliche Aktivität zeigten. Und bei fettreicher Ernährung waren die Tiere weniger anfällig für Fettleibigkeit. Das Ausschalten des Schmerzrezeptors hatte also weitreichende positive Auswirkungen auf den Stoffwechsel, was die verlängerte Lebensdauer erklärt.

Schmerzmittel hatte verjüngenden Effekt
Schließlich behandelten die Forscher normale alte Mäuse mit einem Medikament, das den Botenstoff blockiert, der durch die TRPV1-Aktivität freigesetzt wird. Das hatte einen ähnlichen Verjüngungseffekt wie das genetische Ausschalten des Rezeptors. Im Rahmen der Schmerzforschung habe man bereits mehrere Wirkstoffe klinisch getestet, die den TRPV1-Rezeptor blockieren, sagt Dillin. Möglicherweise könnten daraus entwickelte Medikamente auch eingesetzt werden, um Stoffwechselerkrankungen zu behandeln und das Altern des Menschen zu verzögern. Die Studie wurde im Fachblatt "Cell" veröffentlicht.