Myc reguliert in gesunden Zellen, wie oft wachstumsfördernde und -hemmende Gene vom Erbgut abgelesen werden. Bei fast allen Krebsarten beim Menschen ist seine Aktivität erhöht, was das Wachstum und die Vermehrung der Tumorzellen beschleunigt. Darum werden große Anstrengungen unternommen, um Myc in Krebszellen zu hemmen, erklärte Klaus Bister vom Institut für Biochemie der Universität Innsbruck.
Die Forscher unter der Leitung von Peter Vogt und Kim Janda vom Scripps Research Institute in Kalifornien suchten Substanzen, die verhindern, dass Myc mit seinem Partner "Max" zusammenkommt, um gemeinsam an festgelegte Stellen im Erbgut anzudocken und bestimmte Zielgene zu aktivieren. Unter Hunderten Substanzen, die in einer "Molekül-Bibliothek" zur Verfügung standen, fanden sie vier, die die Bindung von Myc, Max und der Ziel-DNA störten. Die vielversprechendste namens "KJ-Pyr-9" untersuchten sie genauer.
Dabei fanden sie heraus, dass KJ-Pyr-9 tatsächlich die "Myc-Max-Liaison" behindert und die Zielgene bei Zugabe dieser Substanz nicht länger hoch reguliert waren. Sie konnte auch verhindern, dass tierische Zellen im Laborexperiment durch gesteigerte Myc-Aktivität zu Krebszellen transformiert wurden.
Schließlich gelang es ihnen, mit KJ-Pyr-9 das Wachstum menschlicher Tumorzellen zu stoppen: Krebsgeschwulste, die in Mäusen nach der Injektion von menschlichen Brustkrebszellen wucherten, hörten am achten Tag der Behandlung mit KJ-Pyr-9 auf zu wachsen.
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