Die HIV-1-Infektion des Menschen gehört zu den mehr als 200 bekannten Zoonosen (das sind Infektionskrankheiten, die von Tier zu Mensch oder umgekehrt übertragen werden), bei denen ein Erreger aus dem Tierreich auf den Menschen übertreten konnte, berichtete Michael Schindler vom Hamburger Heinrich-Pette-Institut. Er arbeitet gemeinsam mit einem Team um Frank Kirchhoff von der Universität Ulm an dem Thema. Die meisten Übertritte von Erregern auf den Menschen scheitern an Schutzmechanismen des menschlichen Immunsystems. So musste sich der AIDS-Erreger HIV-1 unter anderem an bestimmte Proteine anpassen, die die Freisetzung neu gebildeter Viren verhindern.
Virus-Protein schaltet Schutzmechanismus aus
Die Forscher wussten bereits, dass das zelluläre Protein Tetherin eine wichtige Barriere beim Übertritt von HIV-1 auf den Menschen darstellte, weil es die Freisetzung neu gebildeter Viren aus infizierten Zellen verhindert. Eine weitere Barriere ist der CD4-Rezeptor auf der Oberfläche infizierter Zellen. Um gegen diese Barrieren anzugehen, besitzen HI-Viren der Affen das Protein Vpu, das Tetherin auf menschlichen Zellen ausschalten kann, fanden die Wissenschaftler jetzt heraus. "Zusätzlich baut dieses Vpu den CD4-Rezeptor erfolgreich ab und überwindet so eine zweite Barriere", teilte Michael Schindler mit.
Im Gegensatz dazu seien die Vpu-Proteine der anderen HIV-1-Stämme entweder nur schwache Tetherin-Gegenspieler oder nicht in der Lage, den CD4-Rezeptor auszuschalten. Dies könnte erklären, warum sich nur der HIV-1-M-Stamm weltweit verbreitet hat, vermutete Schindler.
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