Di, 23. Jänner 2018

Hilfe bei Adipositas

07.05.2012 10:22

Vitamin-A-Enzym kann "böses" Fett in "gutes" umwandeln

Eine der größten Herausforderungen in den Industrie- und Schwellenländern ist die Bekämpfung der Fettsucht, der Adipositas. Bisher gibt es kaum medikamentöse Therapien. Einen Mechanismus, über den man offenbar wirksam eingreifen könnte, hat jetzt ein US-Wissenschaftlerteam von der Harvard Medical School in Boston entdeckt: Mit einem Enzym des Vitamin-A-Stoffwechsels kann man weißes Körperfett in leicht verbrennbares, braunes Körperfett umwandeln.

"'Böses' weißes Fett speichert Energie. 'Gutes' braunes Fettgewebe hingegen verbrennt Energie durch Wärmeproduktion. Doch der erwachsene Mensch hat kaum mehr braunes Fett. Es wird von Babys zur Aufrechterhaltung der Körpertemperatur benötigt. Übergewichtige und Adipöse haben vor allem weißes Fett", erklärt Florian Kiefer, der ursprünglich aus Wien stammt und jetzt an der Abteilung für Herz-Kreislauf-Erkrankungen am Brigham and Women's Hospital in Boston tätig ist.

Der Wissenschaftler, der früher an der Klinischen Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel der MedUni Wien arbeitete, erläutert den neu entdeckten Therapieansatz: "Wir haben einen Weg gefunden, weißes Fett zu 'bräunen'. Das heißt, dass es die Charakteristika von braunem Fett mit Energieverbrennung annimmt." Die Studie wurde am Sonntag von der Fachzeitschrift "Nature Medicine" online veröffentlicht.

Mäuse ohne Vitamin A-Enzym werden nicht dick
Im Speziellen konnten die Wissenschaftler das Enzym Retinylaldehyd-Dehydrogenase 1 als einen entscheidenden Faktor für Adipositas identifizieren. Von dem Enzym gibt es drei Isoformen, die den Vitamin-A-Stoffwechsel im Organismus regulieren. Kiefer: "Retinaldehyd-Dehydrogenase 1 wird vor allem in Bauchfett gebildet und ist bei Adipösen deutlich erhöht. Schaltet man bei Mäusen das Gen für diese Isoform aus, kann man sie mit hochkalorischem Futter ernähren, sie werden nicht dick."

Ohne das Enzym häuft sich in den Zellen die Vitamin-A-Vorstufe Retinylaldehyd an. Dieser Prozess wiederum aktiviert das Protein Ucp1 (uncoupling protein-1), worauf der Stoffwechsel der Fettzellen von Energiespeicherung auf Energieverbrennung umstellt, folglich im Organismus Energie in Form von Wärmeproduktion verbraucht wird.

Funktioniert auch bei menschlichen Zellen
Kiefer: "Wir konnten mittlerweile zeigen, dass das auch bei menschlichen Fettzellen funktioniert." Mehr noch, an adipösen Mäusen ließ sich sogar schon ein möglicher therapeutischer Ansatz erfolgreich erproben. Der Wissenschaftler: "Wenn man den adipösen Mäusen ein sogenanntes Antisense Oligonukleotid gegen Retinylaldehyd-Dehydrogenase 1a1 injiziert, welches die Produktion des Enzyms ausschließlich im Fett blockiert, kann man eine weitere Gewichtszunahme stoppen."

Was die Sache zusätzlich zukunftsträchtig erscheinen lässt: Mäuse ohne das Enzym sind sonst "pumperlgesund". Kiefer: "Das liegt daran, dass es drei Formen des Enzyms gibt. Wir hemmen nur eine davon. Ohne Vitamin A würden die Mäuse noch im Uterus sterben, aber die beiden anderen Formen des Enzyms können das offenbar kompensieren. Auch wir Menschen könnten ohne Vitamin A nicht leben." Aber die fettselektive Blockade einer der Enzym-Formen würde offenbar nur auf den Energiestoffwechsel eine Auswirkung haben, so der Forscher.

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